在线炒股配资必选 学术动态 | 厦大附一神外王占祥/张云武等团队首次发现CSRP2会促进胶质母细胞瘤恶性发展及对替莫唑胺耐药 JECCR杂志报道_耐药性_恶性肿瘤_放疗

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神外前沿

神外前沿讯，25年8月5日，Journal of Experimental & Clinical Cancer Research杂志（中科院1区Top，Q1，IF=12.8）在线发表了厦门大学医学院附属第一医院神经外科、厦门大学医学院神经科学研究所、中国科学技术大学第一附属医院神经外科、河南科技大学第一附属医院神经外科等研究团队题为“CSRP2 promotes the glioblastoma mesenchymal phenotype via p130Cas-mediated NF-κB and MAPK pathways”的研究成果。

文章中说，GBM（胶质母细胞瘤）是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤，GBM 在脑组织中呈浸润性生长，具有高度异质性，难以通过手术完全切除，且对辅助化疗和放疗的敏感性较低， 这些因素使得 GBM 容易产生耐药性和复发。包括手术、放疗和化疗在内的常规治疗并未显著改善GBM 患者的生存结果。因此，深入研究阐明胶质瘤恶性进展的分子机制及其对辅助化疗和放疗的固有耐药性，对于寻找有效的胶质瘤治疗新靶点和开发新的胶质瘤治疗药物具有重要意义。

作者团队

文章中说，CSRP2在包括细胞增殖和分化在内的多种生物学过程中发挥着作用。然而，CSRP2 是否以及如何参与多形性胶质母细胞瘤（GBM）的恶性转化，仍不清楚。

本项研究发现 CSRP2 在胶质母细胞瘤（GBM）中的表达显著增加，尤其是在间质型 GBM 中，并且高表达 CSRP2 的胶质瘤患者可能预后不良。

在体外实验中，GBM 细胞中 CSRP2 过表达可促进细胞增殖、集落形成、迁移、侵袭、替莫唑胺耐药性以及肿瘤干细胞特性（PMT），在体内实验中可促进肿瘤形成。而敲低 CSRP2 则会产生相反的效果。

最后，研究人员发现 MTO 与 CSRP2 结合，并抑制了 CSRP2 过表达对 GBM 细胞的恶性影响。

本研究结果表明，CSRP2 通过激活 p130Cas 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路促进胶质母细胞瘤（GBM）的恶性发展， 包括肿瘤的侵袭性生长和对替莫唑胺的耐药性。抑制 CSRP2 的功能，可能成为治疗胶质母细胞瘤的一种新方法。

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